Un nuovo modello di fibrosi cistica in chip microfluidico per lo studio dei meccanismi patogenetici e la valutazione di strategie terapeutiche.

Comprendere il meccanismo d’azione delle vie regolatorie che controllano la proteostasi della CFTR-F508del e sviluppare farmaci in grado di correggere il suo difetto attraverso un’azione sinergica sulle suddette vie.

Uno studio sistematico di iminozuccheri, derivati del miglustat, come possibili farmaci antinfiammatori per la malattia polmonare in fibrosi cistica.

Il Ca2+ mitocondriale media l'attivazione dell'inflammasoma esasperando la risposta infiammatoria nell'infezione da Pseudomonas aeruginosa.

Terapie antivirulenza contro Pseudomonas aeruginosa: identificazione di farmaci antibiofilm e sviluppo di formulazioni inalatorie di Niclosamide e Flucitosina.

Risposta dell’ospite all’adattamento di Pseudomonas aeruginosa durante la colonizzazione cronica delle vie aeree.

Proprietà strutturali dei domini intracellulari della CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane conductance Regulator).

Prevenzione della formazione di biofilm di Pseudomonas aeruginosa tramite inibizione del metabolismo della molecola segnale GMP-di-ciclico (c-di-GMP).
Adottato con l'Agriturismo "La Locanda del Parco" di Morano Calabro.