Ruolo di modifiche post-traduzionali nel recupero funzionale di F508del CFTR

Utilizzo di piccole molecole che modulano lo splicing di CFTR come nuovi farmaci amplificatori.

Identificazione di biomarcatori molecolari precoci del rigetto acuto e cronico nei pazienti con fibrosi cistica sottoposti a trapianto polmonare mediante l’uso delle tecnologie omiche.

Studio degli effetti antinfiammatori degli inibitori di metalloproteasi Ilomastat e Marimastat in topi CFTR-knockout con infezione da P. aeruginosa tramite tecniche di in vivo imaging.

Analoghi di trimetilangelicina (TMA) di nuova generazione come modulatori selettivi di CFTR o di infiammazione.

Ruolo di sistemi regolati da piccoli RNA non codificanti nell’infezione di Pseudomonas aeruginosa delle vie aeree in malati di fibrosi cistica: una nuova frontiera nell’identificazione di bersagli molecolari per antibatterici innovativi.

Un approccio basato su piccoli RNA per la correzione dei difetti di splicing del gene CFTR: analisi delle efficacia in cellule primarie bronchiali.

Messa a punto di una procedura semi automatizzata per la misura dell'attività di CFTR nei leucociti umani per applicazioni cliniche.

Ruolo dei trasportatori di zinco ad alta affinità nella capacità di Pseudomonas aeruginosa di colonizzare il polmone infiammato tipico della fibrosi cistica.