Ottimizzazione della previsione delle risposte cliniche ai modulatori della CFTR utilizzando le cellule primarie nasali in condizioni che rispecchiano lo stato infiammatorio del paziente FC

Acidi nucleici peptidici come potenziali amplificatori di CFTR per il trattamento della fibrosi cistica.

Valutazione multitasking di analoghi della TMA come agenti antinfiammatori per il trattamento della fibrosi cistica.

Identificazione di deubiquitinasi e ubiquitina-ligasi che influenzano la correzione della proteina CFTR mutata.

Comprendere il meccanismo d’azione delle vie regolatorie che controllano la proteostasi della CFTR-F508del e sviluppare farmaci in grado di correggere il suo difetto attraverso un’azione sinergica sulle suddette vie.

Nuovi modelli murini di fibrosi cistica con diversi profili genetici.

Ruolo del meccanismo di controllo della qualità mitocondriale nella risposta infiammatoria innescata da P. aeruginosa in fibrosi cistica.

Disegno e sintesi di analoghi della trimetilangelicina (TMA) per ottimizzare le applicazioni cliniche per la fibrosi cistica: attività antinfiammatoria, potenziatore CFTR e correttore CFTR.

Antagonisti della risposta infiammatoria mediate da linfociti Th17 nella fibrosi cistica: valutazione preclinica dell'efficacia di Anakinra.

Una promettente terapia cellulare per la cura della fibrosi cistica: i progenitori cellulari associati ai vasi.

Studio del ruolo patogenetico e terapeutico del canale epiteliale del Na+ (ENaC) nella fibrosi cistica tipica e atipica.

Mediatori antinfiammatori derivati dall’acido docosaexaenoico nell’esalato condensato e nello sputo di adulti affetti da fibrosi cistica.

Segnali intracellulari dell'infezione da Pseudomonas aeruginosa come bersaglio di nuovi farmaci.

CFaCore offre un insieme di competenze, servizi e infrastrutture che consentono ai ricercatori impegnati in progetti di ricerca finanziati da FFC di utilizzare modelli murini preclinici di FC per studi di tipo patogenetico e terapeutico.
Adottato con con Saima Spa.

Proteine essenziali per la biogenesi della membrana esterna di Pseudomonas aeruginosa come nuovi bersagli per la progettazione e sintesi di farmaci antimicrobici innovativi.
Adottato con Delegazione FFC di Ferrara, Gruppo Aziende Ferraresi e Bolognesi, Gruppo di sostegno di Comacchio e Associazione Trentina Fibrosi Cistica.

Adattamento biochimico di Pseudomonas aeruginosa alle vie aeree di pazienti con fibrosi cistica.

Valutazione di mutazioni che causano malattia in unità co-transcrizionali di splicing del gene CFTR: aspetti diagnostici e terapeutici.

Basi funzionali e strutturali del meccanismo molecolare dei potenziatori della CFTR: verso molecole potenzialmente terapeutiche.

Efficacia di insulina a lento rilascio (glargine) nei pazienti affetti da fibrosi cistica e da intolleranza al glucosio con decadimento clinico.

Regolazione genica e mutazioni adattative di Pseudomonas aeruginosa in un modello di infezione polmonare cronica per la fibrosi cistica.